Дистрофия пигментного эпителия сетчатки (RPED)

Эта болезнь первоначально рассматривалась как первичная дегенерация фоторецептора,но в действительности она вызвана дефектом RPE. Существует прогрессирующая нейроретинальная дегенерация, в основном ограниченная непигментированной частью глазного дна, зоной покрытия. Поэтому наблюдается повышенная рефлекторная раздражимость покрытия глазного дна, но ослабление кровеносной сети менее заметно, чем при PRA. Характерная офтальмоскопическая особенность - появление светло-коричневого пигмента в покрытом глазном дне, сначала в виде пятен, а позднее в виде сливающихся бляшек.

Периферическое зрение обычно сохраняется, и нет формирования вторичной катаракты. Пигментация, наблюдаемая офтальмоскопом, вызвана аккумуляцией липопигмента внутри клеток RPE. Одной из многих важных функций этих клеток является разложение вещества наружного сегмента фоторецептора (POS), которое используется в преобразовании света. Происходит быстрый оборот POS, но дистрофические RPE клетки не могут ни разлагать достаточно быстро использованное POS, ни эффективно участвовать в продукции POS. Их цитоплазма аккумулирует фагоцитированное POS вещество, и эти фагосомы содержат липопигмент, наблюдаемый при офтальмоскопии. По мере того как все больше и больше накапливается липопигмента, функция RPE в смысле нейроретинального питания нарушается.

Фоторецепторы и фактически вся нейроретина, расположенная поверх дистрофических клеток RPE, подвергаются дегенерации. Несомненно, к этой болезни существует генетическое предрасположение, что засвидетельствовано специфическим вовлечением породы, но на течение дегенерации влияют многие факторы. Недостаточность витамина Е вызывает такую же дегенерацию сетчатки, и у пораженных RPED собак концентрации как витамина Е, так и таурина могут быть низкими. Последние же исследования показали, что пораженные собаки могут демонстрировать гиперхолестеринемию. С течением времени RPED может просто оказаться глазным проявлением наследственной недостаточности антиоксидантов или аномального липидного обмена. Другие развивающиеся аномалии Липидоз роговицы у пород, подобных кавалер-кинг-чарльз спаниелю, длинношерстному колли и шелти, вероятно, вызван первичным дефектом. Это заболевание имеет небольшое клиническое значение, потому что редко оказывает какое-либо заметное влияние на зрение.
То же самое нельзя сказать об увео-дерматологическом синдроме, при котором тяжелый увеит может привести к отслойке сетчатки или глаукоме. Это заболевание возникает на аутоиммунной основе, причем содержащая меланин ткань подвергается воспалительным изменениям. Наблюдается потеря пигмента кожи (витилиго) и волос (поседение), но проблемой в лечении является панувеит. Имеется явная предрасположенность определенных пород,причем в Великобритании поражается преимущественно японская акита.
Подобным же образом явно предрасположены к аутоиммунному хроническому поверхностному кератиту (паннусу) такие породы, как немецкая овчарка и к сухому кератоконъюнктивиту -белый скотч-терьер. Совсем недавно синдром рассасывания пигмента был описан у кернского терьера, у которого пигмент, исчезнувший из радужной оболочки, может привести к блокированию путей оттока водянистой влаги, а хроническая глаукома может развиться в пожилом возрасте.